Внимание!

Для установления точной и индивидуальной схемы лечения рекомендуется пройти комплексное обследование.

Самолечение может быть вредным для вашего здоровья!

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА

Гастрит тип В (бактериальный гастрит, вызванный хеликобактерной инфекцией)

Хронический гастрит (ХГ) типа В – хроническое воспаление слизистой желудка, вызванное бактериальной флорой – Helicobacter pylori (НР). НР-инфекция развивается из неактивной (коккообразной) формы, которая попадает в организм с продуктами питания, обсеменёнными данной формой при контакте с грязными руками (фекально-оральный путь передачи), в активную (вегетативную) форму только на слизистой желудка, вызывая в дальнейшем острое, а затем и хроническое воспаление слизистой желудка.

НР-инфекция выделяет большое количество различных токсинов, а также за счёт фермента уреаза продуцирует газ аммиак, который ей необходим для нейтрализации соляной кислоты желудочного сока и создания нейтральной зоны вокруг бактерии.

НР-инфекция способна проникать внутрь париетальной клетки как естественным путём при длительном стрессе, который длится не менее 3-х месяцев, так и искусственным – при применении препаратов – ингибиторов протонной помпы (ИПП), и блокировать выработку этими клетками соляной кислоты, что приводит к резкому снижению кислотности желудочного сока. Снижение кислотности приводит к нарушению пищеварения и влечет в дальнейшем нарушение функции не только желудка, но и остальных органов, участвующих в процессе пищеварения: поджелудочной железы, жёлчного пузыря, печени, кишечника. Длительное нарушение всей системы пищеварения в дальнейшем приводит к нарушению функций всех органов и систем организма.

Длительное пребывание НР-инфекции в париетальной клетке может привести к формированию предраковых изменений слизистой желудка, что обусловлено негативным влиянием токсинов НР-инфекции на геном париетальной клетки и может способствовать онкопроцессу. По этой причине НР-инфекция с 1994 года относится к канцерогенам I степени.

ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

К предраковым состояниям слизистой желудка относятся:

  • атрофия;
  • кишечная метаплазия;
  • дисплазия слизистой.

Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе – атрофический гастрит) – разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок. В формировании атрофического гастрита ведущую роль играет НР-инфекция (атрофический гастрит тип В), которая способна проникать внутрь париетальной клетки.

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором желудочный эпителий заменяется кишечным. Кишечная метаплазия является довольно распространенным заболеванием. Особенно часто она встречается у людей пожилого возраста. В 100% случаев данную патологию диагностируют у людей, страдающих атрофическим гастритом и раком желудка. В 80-100% случаев она сопровождает язву желудка, а в 47-54% – дуоденальную язву. Нередко кишечную метаплазию диагностируют у здоровых людей.

Дисплазия слизистой означает изменение работы и строения клеток эпителия в пораженном органе. Эта патология, при которой нормальные и здоровые клетки эпителия мутируют, а на их месте образовываются изменённые, нездоровые ткани. Что касается дисплазии эпителия желез такого органа как желудок, то это патологическое изменение провоцирует сильное снижение его секреции, нарушает функционирование всех здоровых клеток и сокращает их продолжительность жизни.

Согласно последним взглядам, существует определённая последовательность изменения ткани, прежде чем сформируется рак:
атрофия тонкокишечная метаплазия (I и II типы) и толстокишечная метаплазия (III тип) дисплазия желудочного эпителия аденокарцинома (рак) желудка (каскад П. Корреа, 1995г.).

 

Гастродуоденит

Хронический гастродуоденит (ХГД) – это воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Он является формой хронического гастрита, при которой воспаление переходит на двенадцатиперстную кишку. Дуоденит (воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки) редко бывает самостоятельным заболеванием, сочетание совместного хронического гастрита и хронического дуоденита составляет 94,7 % случаев.

 

Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки

Язвенная болезнь (ЯБ) является хроническим заболеванием, при котором в слизистой оболочке желудка возникают трофические нарушения (нарушения, связанные с обменом веществ и питанием тканей). Этиологическим фактором в подавляющем числе случаев является НР-инфекция.

По общепринятым взглядам в основе патогенеза язвенной болезни рассматривается нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, НР-инфекция и др.) и факторами защиты (выделение бикарбонатов, быстрая регенерация клеток слизистой и др.), что приводит к язвообразованию («весы» Шея). Однако такое толкование формирования язв не объясняет ряд особенностей данного процесса: определённость зон и локальность формирования язв, протекание процесса язвообразования при любом уровне кислотности.

В 2007 году украинскими учёными – патофизиологами Авраменко А.А. и Гоженко А.И. была выдвинута новая теория язвообразования – теория «едкого щелочного плевка» (другое название теории – теория «аммиачно-щелочного повреждения»), суть которой заключается в том, что фактором повреждения слизистой желудка является не соляная кислота желудочного сока, а гидроксид аммония, который образуется при высокой влажности в полости желудка (до 96%) из «остаточного» аммиака, который не был реализован для нейтрализации соляной кислоты вокруг бактерий. Концентрируясь в выходном отделе желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки, гидроксид аммония, который является едкой щёлочью, вызывает повреждения, известные как язвы выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки (язвы пилоробульбарной зоны) (такие язвы образуются при любом уровне кислотности). Концентрация гидроксида аммония по малой кривизне в теле желудка вызывает повреждения, известные как медиогастральные язвы (такие язвы образуются при низком уровне кислотности).

 

ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ ХГ тип В, ХГД И ЯБ

Существует ряд факторов, которые ошибочно принимают за причины формирования ХГ тип В, ХГД и ЯБ. На самом деле эти факторы – благоприятный фон, на котором лучше и быстрее развивается хеликобактерная инфекция. К ним относятся:

  • дисгормоноз, связанный с периодом полового созревания и угасания половой функции;
  • дисгормоноз, связанный с периодом беременности у женщин;
  • стрессы;
  • курение;
  • длительный прием некоторых лекарств, влияющих на состояние слизистой желудка (аспирин, некоторые антибиотики);
  • длительное применение препаратов, влияющих на кислотообразование желудочного сока (блокаторы Н2 – гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП);
  • неправильное питание - пристрастие к острой, горячей и грубой пище, избыточное употребление алкоголя, нерегулярное питание, еда всухомятку;
  • кишечные инфекции;
  • хронические инфекции в полости рта и глотке (кариозные зубы, воспаление миндалин).

СИМПТОМЫ ХГ типа В, ХГД и ЯБ

Первый приступ может начаться совершенно неожиданно. Вдруг (чаще натощак) возникают резкие схваткообразные боли в верхней части живота, появляется тошнота с рвотой. Первый приступ очень часто трактуют как банальное отравление и если приступы не повторяются, то ни обследование, ни лечение не проводят.

Первые патологические проявления со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта очень часто появляются в подростковом возрасте, когда гормональные изменения в организме ослабляют иммунитет, что является хорошим фоном для активации скрытой (латентной) формы хронического гастрита типа В. Очень часто физиологическим активатором латентной формы гастрита у женщин является период беременности, когда также изменяется гормональная регуляция организма.

Сильнейшим фактором, который влияет на развитие хронического хеликобактериоза, является хронический стресс, которому так сильно подвергается человек в современном обществе. Хронический стресс приводит к снижению иммунитета и уровня кислотности желудочного сока, что является идеальным фоном для развития НР-инфекции.

Симптомы при хроническом гастрите, хроническом гастродуодените и язвенной болезни - сходные. Это:

  • боли в области желудка;
  • изжога;
  • отрыжка;
  • тошнота, вплоть до рвоты;
  • чувство переполнения желудка;
  • неприятный привкус во рту;
  • потеря или снижение аппетита;
  • поносы или запоры.

ДИАГНОСТИКА ХГ типа В, ХГД и ЯБ

Диагноз ставит врач-гастроэнтеролог после осмотра и проведения ряда исследований согласно приказу № 271 МЗ Украины от 13 июня 2005 года:

  • внутрижелудочная пошаговая рН-метрия для определения уровня кислотности.
  • эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС);
  • проведение тестирования на НР-инфекцию хотя бы одним способом (однако более достоверно – двойное тестирование: уреазный тест и микроскопирование окрашенных мазков-отпечатков из одного биоптата слизистой желудка; биопсия берётся во время проведения ЭГДС из 4-х топографических зон желудка: из средней трети антрального отдела и средней трети тела желудка по большой и малой кривизне);
  • подтверждение наличия острой или хронической формы гастрита (осуществляется только проведением гистологических исследований биоптатов слизистой желудка, взятых во время проведения ЭГДС (желательно из 4-х топографических зон желудка).

Также для подтверждения наличия у больных хронического гастрита, вызванного НР-инфекцией, можно использовать:

  • ХЕЛИК-тест (дыхательный тест) в новой модификации;
  • определение уровня иммуноглобулинов G к Helicobacter pylori по ИФА (по крови);
  • стул-тест (по антигенам НР-инфекции в кале).

Для определения наличия внутриклеточных «депо» НР-инфекции используются две запатентованные методики:

  1. Сравнительная характеристика полученных данных при проведении уреазного теста и микроскопирования окрашенных мазков-отпечатков из одного биоптата слизистой желудка (при наличии «депо» удлиняется время положительной реакции уреазного теста).
  2. Определение уровня натуральных киллеров (CD-16) в крови.

(Патент на корисну модель № 96 920 Україна, UA, МПК (2015.01) А61В 1/00 Спосіб тестування внутрішньоклітинних «депо» гелікобактерної інфекції у хворих на хронічний гелікобактеріоз за Авраменком А.О. /А.О. Авраменко. - u 2014 09563; Заявл. 01.09.2014; Опубл.25.02.2015.; Бюл. № 4. – 3 с.)

Для проведения контрольных исследований по определению качества лечения после проведения антихеликобактерной терапии используют только:

  • ХЕЛИК-тест (дыхательный тест) в новой модификации;
  • стул-тест (по антигенам НР-инфекции в кале).

но не раньше, чем через 1 месяц после окончания лечения.

При наличии у больных внутриклеточных «депо» НР-инфекции, подтверждённых при первичном тестировании, контроль проводится сразу после лечения и через 1 месяц после окончания при помощи ХЕЛИК-теста (дыхательного теста) в новой модификации (Заявка на корисну модель № u 2017 09728 «Спосіб тестування гелікобактерної інфекції у хворих на хронічний гелікобактеріоз за допомогою ХЕЛІК-тесту», Вх. № 252962 від 05.10.2017 р.).

 

ЛЕЧЕНИЕ ХГ типа В, ХГД и ЯБ

Лечение ХГ типа В часто сводится к шаблонам, которые навязывает всему миру Маастрихтский консенсус всех четырёх созывов и который обязывает обязательно использовать ИПП без учёта кислотности и состояния слизистой желудка, что может при определённых условиях способствовать быстрому развитию рака желудка. Поэтому более безопасным и физиологичным является применение схем лечения на основе препаратов висмута и двух антибиотиков. По опыту работы проблемной лаборатории по вопросам хронического хеликобактериоза и предраковых состояний, которая базируется в центре «Rea+Med», быстрый эффект обратного развития предраковых состояний (от дисплазии и метаплазии к атрофии, а также от атрофии к нормальной слизистой) происходит при комбинации схем эрадикации (препаратами висмута и двух антибиотиков) с применением озонотерапии (внутривенное и питьё озонированной воды), что подтверждается гистологическими и микробиологическими исследованиями у пациентов с хроническим гастритом типа В до и после лечения.

Лечение хронического гастродуоденита не отличается от лечения хронического гастрита.

Лечение язвенной болезни, как и ХГ типа В, обычно строится по шаблону с применением ИПП. ИПП дают быстрый эффект заживления язв, что так импонирует сторонникам этих схем. Однако данный эффект заживления реализуется через влияние на гормональную систему, а именно – повышение гормона гастрин, который, помимо стимуляции соляной кислоты, способствует ускорению роста ткани. Такая стимуляция, однако, может быть опасна, так как при наличии предраковых изменений слизистой желудка идёт стимуляция развития и роста раковых клеток, что при низком уровне иммунитета способствует быстрому формированию рака желудка. Поэтому более безопасным и физиологичным является применение схем лечения на основе препаратов висмута и двух антибиотиков (Патент на винахід № 115097 С2 Україна, UA, МПК A61К 33/24 (2006.01), A61К 35/39 (2015.01), A61К 31/195 (2006.01), A61К 31/192 (2006.01), A61К 31/4184 (2005.01), A61К 31/7016 (2006.01), A61К 33/06 (2006.01), A61К 35/74 (2015.01), A61К 36/28 (2006.01), A61Р 1/04 (2006.01), A61Р 31/04 (2006.01) Спосіб лікування проявів хронічного гелікобактеріозу – хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О./ А.О. Авраменко – а 2016 00648; Заявл. 27.01.2016; Опубл.11.09.2017; Бюл. № 17. – 7 с.).

 

Внимание!

Для установления точной и индивидуальной схемы лечения рекомендуется пройти комплексное обследование.

Самолечение может быть вредным для вашего здоровья!