Увага!

Для встановлення точної і індивідуальної схеми лікування рекомендується пройти комплексне обстеження.

Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров'я!

ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ ХРОНІЧНОГО ГЕЛІКОБАКТЕРІОЗУ

Гастрит тип В (бактеріальний гастрит, викликаний хелікобактерної інфекцією)

Хронічний гастрит (ХГ) типу В - хронічне запалення слизової шлунка, викликане бактеріальною флорою - Helicobacter pylori (НР). НР-інфекція розвивається з неактивної (кокоподібні) форми, яка потрапляє в організм з продуктами харчування, що засіяні даною формою при контакті з брудними руками (фекально-оральний шлях передачі), в активну (вегетативну) форму тільки на слизовій шлунка, викликаючи в подальшому гостре, а потім і хронічне запалення слизової шлунка.

НР-інфекція виділяє велику кількість різних токсинів, а також за рахунок ферменту уреаза продукує газ аміак, який їй необхідний для нейтралізації соляної кислоти шлункового соку і створення нейтральної зони навколо бактерії.

НР-інфекція здатна проникати всередину парієтальної клітини як природним шляхом при тривалому стресі, який триває не менше 3-х місяців, так і штучним - при застосуванні препаратів-інгібіторів протонної помпи (ІПП), і блокувати вироблення цими клітинами соляної кислоти, що призводить до різкого зниження кислотності шлункового соку. Зниження кислотності призводить до порушення травлення і тягне в подальшому порушення функції не тільки шлунка, але і інших органів, що беруть участь в процесі травлення: підшлункової залози, жовчного міхура, печінки, кишечника. Тривале порушення всієї системи травлення в подальшому призводить до порушення функцій всіх органів і систем організму.

Тривале перебування НР-інфекції в парієтальній клітині може привести до формування передракових змін слизової шлунка, що обумовлено негативним впливом токсинів НР-інфекції на геном парієтальної клітини і може сприяти онкопроцесу. З цієї причини НР-інфекція з 1994 року відноситься до канцерогенів I ступеня.

ПЕРЕДРАКОВІ СТАНИ СЛИЗОВОЇ ШЛУНКА

До передракових станів слизової шлунка відносяться:

  • атрофія;
  • кішкова метаплазія;
  • дисплазія слизової.

Атрофія слизової шлунка (в медичній літературі - атрофічний гастрит) - різновид хронічного гастриту, що виявляється в прогресуючих патологічних змінах слизової оболонки шлунка і загибелі залоз, які виробляють шлунковий сік. У формуванні атрофічного гастриту провідну роль відіграє НР-інфекція (атрофічний гастрит тип В), яка здатна проникати всередину парієтальної клітини.

Кишкова метаплазія - захворювання, при якому шлунковий епітелій замінюється кишковим. Кишкова метаплазія є досить поширеним захворюванням. Особливо часто вона зустрічається у людей похилого віку. У 100% випадків цю патологію діагностують у людей, які страждають атрофічним гастритом і раком шлунка. У 80-100% випадків вона супроводжує виразку шлунка, а в 47-54% - дуоденальную виразку. Нерідко кишкову метаплазию діагностують у здорових людей.

Дисплазія слизової означає зміну роботи і будови клітин епітелію в ураженому органі. Ця патологія, при якій нормальні і здорові клітини епітелію мутують, а на їх місці утворюються змінені, нездорові тканини. Що стосується дисплазії епітелію залоз такого органу як шлунок, то це патологічна зміна провокує сильне зниження його секреції, порушує функціонування усіх здорових клітин і скорочує їх тривалість життя.

Згідно з останніми поглядами, існує певна послідовність зміни тканини, перш ніж сформується рак:
атрофія тонкокишкова метаплазія (I і II типи) і товстокишкова метаплазія (III тип) дисплазія шлункового епітелію аденокарцинома (рак) шлунка (каскад П. Корреа, 1995р.).

 

Гастродуоденіт

Хронічний гастродуоденіт (ХГД) - це запалення слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Він є формою хронічного гастриту, при якій запалення переходить на дванадцятипалу кишку. Дуоденіт (запалення слизової дванадцятипалої кишки) рідко буває самостійним захворюванням, поєднання спільного хронічного гастриту і хронічного дуоденіту складає 94,7% випадків.

 

Виразкова хвороба шлунка і 12-ти палої кишки

Виразкова хвороба (ВХ) є хронічним захворюванням, при якому в слизовій оболонці шлунка виникають трофічні порушення (порушення, пов'язані з обміном речовин і харчуванням тканин). Етіологічним фактором в переважній кількості випадків є НР-інфекція.

За загальноприйнятим поглядам в основі патогенезу виразкової хвороби розглядається порушення рівноваги між факторами агресії (соляна кислота, НР-інфекція та ін.) і факторами захисту (виділення бікарбонатів, швидка регенерація клітин слизової і ін.), що призводить до виразкоутворення («ваги» Шия). Однак таке тлумачення формування виразок не пояснює ряд особливостей даного процесу: визначеність зон і локальність формування виразок, протікання процесу виразкоутворення при будь-якому рівні кислотності.

У 2007 році українськими вченими-патофізіологами Авраменко А.А. і Гоженко А.І. була висунута нова теорія виразкоутворення - теорія «їдкого лужного плювка» (інша назва теорії - теорія «аміачно-лужного пошкодження»), суть якої полягає в тому, що фактором пошкодження слизової шлунка є не соляна кислота шлункового соку, а гідроксид амонію, який утворюється при високій вологості в порожнині шлунка (до 96%) з «залишкового» аміаку, який не був реалізований для нейтралізації соляної кислоти навколо бактерій. Концентруючись в вихідному відділі шлунка і в цибулині дванадцятипалої кишки, гідроксид амонію, який є їдким лугом, викликає ушкодження, відомі як виразки вихідного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки (виразки пілоробульбарної зони) (такі виразки утворюються при будь-якому рівні кислотності). Концентрація гідроксиду амонію по малій кривизні в тілі шлунка викликає ушкодження, відомі як медіогастральні виразки (такі виразки утворюються при низькому рівні кислотності).

 

ПРИЧИНИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА РОЗВИТОК ХГ тип В, ХГД І ВХ

Існує ряд факторів, які помилково приймають за причини формування ХГ тип В, ХГД і ВХ. Насправді ці фактори - сприятливий фон, на якому краще і швидше розвивається гелікобактерна інфекція. До них відносяться:

  • дисгормоноз, пов'язаний з періодом статевого дозрівання і згасання статевої функції;
  • дисгормоноз, пов'язаний з періодом вагітності у жінок;
  • стреси;
  • куріння;
  • тривалий прийом деяких ліків, що впливають на стан слизової шлунка (аспірин, деякі антибіотики);
  • тривале застосування препаратів, що впливають на кислотоутворення шлункового соку (блокатори Н2 - гістамінових рецепторів, інгібітори протонної помпи (ІПП);
  • неправильне харчування - пристрасть до гострої, гарячої і грубої їжі, надмірне вживання алкоголю, нерегулярне харчування, їжа всухом'ятку;
  • кишкові інфекції;
  • хронічні інфекції в порожнині рота і глотки (каріозні зуби, запалення мигдалин).

СИМПТОМИ ХГ типу В, ХГД і ВХ

Перший напад може початися зовсім несподівано. Раптом (частіше натщесерце) виникають різкі переймоподібні болі у верхній частині живота, з'являється нудота з блювотою. Перший напад дуже часто трактують як банальне отруєння і якщо напади не повторюються, то ні обстеження, ні лікування не проводять.

Перші патологічні прояви з боку верхніх відділів шлунково-кишкового тракту дуже часто з'являються в підлітковому віці, коли гормональні зміни в організмі послаблюють імунітет, що є хорошим фоном для активації прихованої (латентної) форми хронічного гастриту типу В. Дуже часто фізіологічним активатором латентної форми гастриту у жінок є період вагітності, коли також змінюється гормональна регуляція організму.

Найсильнішим фактором, який впливає на розвиток хронічного хелікобактеріоза, є хронічний стрес, якому так сильно піддається людина в сучасному суспільстві. Хронічний стрес призводить до зниження імунітету і рівня кислотності шлункового соку, що є ідеальним тлом для розвитку НР-інфекції.

Симптоми при хронічному гастриті, хронічному гастродуоденіті і виразковій хворобі - подібні. Це:

  • болі в області шлунка;
  • печія;
  • відрижка;
  • нудота, аж до блювоти;
  • почуття переповнення шлунка;
  • неприємний присмак у роті;
  • втрата або зниження апетиту;
  • проноси або запори.

ДІАГНОСТИКА ХГ типу В, ХГД і ВХ

Діагноз ставить лікар-гастроентеролог після огляду та проведення ряду досліджень згідно з наказом № 271 МОЗ України від 13 червня 2005 року:

  • внутрішньошлункова покрокова рН-метрія для визначення рівня кислотності.
  • езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС);
  • проведення тестування на НР-інфекцію хоча б одним способом (однак більш вірогідно - подвійне тестування: уреазний тест і мікроскопіювання забарвлених мазків-відбитків з одного біоптату слизової шлунка; біопсія береться під час проведення ЕГДС з 4-х топографічних зон шлунка: з середньої третини антрального відділу і середньої третини тіла шлунка по великій і малій кривизні);
  • підтвердження наявності гострої або хронічної форми гастриту (здійснюється тільки проведенням гістологічних досліджень біоптатів слизової шлунка, взятих під час проведення ЕГДС (бажано з 4-х топографічних зон шлунка).

Також для підтвердження наявності у хворих хронічного гастриту, викликаного НР-інфекцією, можна використовувати:

  • ХЕЛІК-тест (дихальний тест) в новій модифікації;
  • визначення рівня імуноглобулінів G до Helicobacter pylori по ІФА (по крові);
  • стул-тест (за антигенами НР-інфекції в калі).

Для визначення наявності внутрішньоклітинних «депо» НР-інфекції використовуються дві запатентовані методики:

  1. Порівняльна характеристика отриманих даних при проведенні уреазного тесту і мікроскопіювання забарвлених мазків-відбитків з одного біоптату слизової шлунка (при наявності «депо» подовжується час позитивної реакції уреазний тест).
  2. Визначення рівня натуральних кілерів (CD-16) в крові.

(Патент на корисну модель № 96 920 Україна, UA, МПК (2015.01) А61В 1/00 «Спосіб тестування внутрішньоклітинних «депо» гелікобактерної інфекції у хворих на хронічний гелікобактеріоз за Авраменком А.О.»/А.О. Авраменко. - u 2014 09563; Заявл. 01.09.2014; Опубл.25.02.2015.; Бюл. № 4. – 3 с.)

Для проведення контрольних досліджень по визначенню якості лікування після проведення антихелікобактерної терапії використовують тільки:

  • ХЕЛІК-тест (дихальний тест) в новій модифікації;
  • стул-тест (по антигенам НР-інфекції в калі).

але не раніше, ніж через 1 місяць після закінчення лікування.

При наявності у хворих внутрішньоклітинних «депо» НР-інфекції, підтверджених при первинному тестуванні, контроль проводиться відразу після лікування і через 1 місяць після закінчення за допомогою ХЕЛІК-тесту (дихального тесту) в новій модифікації (Заявка на корисну модель № u 2017 09728 «Спосіб тестування гелікобактерної інфекції у хворих на хронічний гелікобактеріоз за допомогою ХЕЛІК-тесту», Вх. № 252962 від 05.10.2017 р.).

 

ЛІКУВАННЯ ХГ типу В, ХГД і ВХ

Лікування ХГ типу В часто зводиться до шаблонів, які нав'язує всьому світу Маастрихтський консенсус всіх чотирьох скликань і який зобов'язує обов'язково використовувати ІПП без урахування кислотності і стану слизової шлунка, що може за певних умов сприяти швидкому розвитку раку шлунка. Тому більш безпечним і фізіологічним є застосування схем лікування на основі препаратів вісмуту і двох антибіотиків. З досвіду роботи проблемної лабораторії з питань хронічного гелікобактеріоза і передракових станів, яка базується в центрі «Rea+Med», швидкий ефект зворотного розвитку передракових станів (від дисплазії і метаплазії до атрофії, а також від атрофії до нормальної слизової) відбувається при комбінації схем ерадикації (препаратами вісмуту та двох антибіотиків) із застосуванням озонотерапії (внутрішньовенне і пиття озонованої води), що підтверджується гістологічними і мікробіологічними дослідженнями у пацієнтів з хронічним гастритом типу В до і після лікування.

Лікування хронічного гастродуоденита не відрізняється від лікування хронічного гастриту.

Лікування виразкової хвороби, як і ХГ типу В, зазвичай будується за шаблоном із застосуванням ІПП. ІПП дають швидкий ефект загоєння виразок, що так імпонує прихильникам цих схем. Однак даний ефект загоєння реалізується через вплив на гормональну систему, а саме - підвищення гормону гастрин, який, крім стимуляції соляної кислоти, сприяє прискоренню зростання тканини. Така стимуляція, однак, може бути небезпечна, так як при наявності передракових змін слизової шлунка йде стимуляція розвитку і зростання ракових клітин, що при низькому рівні імунітету сприяє швидкому формуванню раку шлунка. Тому більш безпечним і фізіологічним є застосування схем лікування на основі препаратів вісмуту і двох антибіотиків (Патент на винахід № 115097 С2 Україна, UA, МПК A61К 33/24 (2006.01), A61К 35/39 (2015.01), A61К 31/195 (2006.01), A61К 31/192 (2006.01), A61К 31/4184 (2005.01), A61К 31/7016 (2006.01), A61К 33/06 (2006.01), A61К 35/74 (2015.01), A61К 36/28 (2006.01), A61Р 1/04 (2006.01), A61Р 31/04 (2006.01) «Спосіб лікування проявів хронічного гелікобактеріозу – хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О.»/ А.О. Авраменко – а 2016 00648; Заявл. 27.01.2016; Опубл.11.09.2017; Бюл. № 17. – 7 с.).

 

Увага!

Для встановлення точної і індивідуальної схеми лікування рекомендується пройти комплексне обстеження.

Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров'я!